Ce qui est moins connu, malheureusement, c’est que les hommes, eux aussi, sont affectés.

Bien qu’ils ne subissent pas une perte brutale d’hormones sexuelles comme les femmes, ils peuvent également être frappés d’ostéoporose. Il se produit ainsi un nombre bien plus important de fractures masculines que ce que l’on croit souvent.

Des os toujours plus fragiles

L’ostéoporose se caractérise par une diminution de la masse osseuse et une détérioration de la microarchitecture et de la qualité de l’os. Ces changements augmentent leur fragilité et entraînent par conséquent un risque accru de fractures. Certaines zones du squelette sont particulièrement vulnérables : hanches, colonne vertébrale et poignets sont concernés.

On estime que la maladie provoque plus de 9 millions de fractures par an dans le monde, mais beaucoup plus de personnes seraient touchées – environ 200 millions. (En France, à partir de 65 ans, près de 40 % des femmes souffrent d’ostéoporose, ndlr). Leur condition passe souvent inaperçue, car il s’agit d’une maladie qui se développe en silence et est asymptomatique… jusqu’à un certain point.

Puis, à un moment donné, la détérioration du squelette va être à l’origine d’une première fracture qu’aucun signe avant-coureur ne laissait présager. (En France, plus de 370 000 fractures seraient dues à l’ostéoporose chaque année, dont 74 000 de la hanche, ndlr).

Mais pourquoi perdons-nous de la masse osseuse ? Tout au long de la vie, notre squelette connaît des cycles de renouvellement ou de remodelage au cours desquels le tissu osseux « ancien » est dégradé (par des cellules appelées ostéoclastes) et, dans le même temps, est remplacé par de l’os neuf (par les ostéoblastes). Cette régénération permanente lui permet de continuer à résister aux défis parfois brutaux auxquels nous le soumettons au quotidien…


Le problème est qu’au fil des décennies, ce processus de remplacement se fait moins efficace. Les cellules responsables de la (re)formation de l’os ne sont alors plus en mesure de compenser la perte de matière qui, elle, continue au même rythme. En conséquence, le bilan devient négatif. Nous perdons, à la fois en quantité et en qualité, du tissu osseux dans le cadre d’un processus naturel inhérent au vieillissement.

Un quart des hommes touchés

Le problème n’est pas seulement féminin. Il est vrai que chez les femmes, la perte de qualité osseuse est particulièrement évidente après la ménopause – une étape qui est marquée par une forte baisse de la production des hormones sexuelles féminines, les œstrogènes. Ces hormones exercent un effet protecteur majeur contre la perte osseuse, et leur déclin au début de la ménopause entraîne logiquement une forte baisse de la masse osseuse.

Cependant, environ 25 % des fractures ostéoporotiques surviennent chez les hommes.

Autre point particulièrement important, les complications et la mortalité associées à ces fractures sont plus élevées chez les hommes que chez les femmes. En effet, on estime qu’environ 80 000 hommes développeront, chaque année, une fracture de fragilité de la hanche, qu’un sur trois en mourra au cours de la première année et qu’une même proportion sera sujette à de nouvelles fractures.

Malgré ces chiffres, l’ostéoporose reste sous-diagnostiquée chez les hommes et donc, dans de nombreux cas, non traitée. Les professionnels de la santé ne sont parfois pas suffisamment conscients du phénomène, ce qui contribue à retarder son diagnostic. Les hommes concernés, et qui ignorent l’être, ne sont donc pas incité à prendre les précautions adéquates.

Un risque qui augmente dix ans après la femme

Garçon ou fille, le pic de la masse osseuse est atteint au cours de la troisième décennie de la vie, entre 20 et 30 ans. Ensuite, nous commençons, tous, à perdre du tissu osseux.

La densité osseuse est atteinte vers 30 ans puis diminue pour les deux sexes, quoique pas à la même vitesse
Courbe de l’évolution de la densité osseuse chez l’homme et la femme. OpenStax CollegeCC BY

Toutefois, chez les hommes ce pic est atteint un peu plus tard, car ils commencent leur puberté plus tard et y restent plus longtemps que les femmes.

En outre, les androgènes, les hormones sexuelles masculines, augmentent l’épaisseur des os, ce qui constitue un avantage mécanique certain. Un autre facteur important est que, chez les hommes, il n’y a pas de perte brutale des hormones sexuelles, comme c’est le cas chez les femmes après la ménopause : le déclin hormonal masculin se produit progressivement à partir de la quatrième ou cinquième décennie de vie.

Tous ces facteurs font que les hommes développent l’ostéoporose au moins une décennie plus tard que les femmes. L’incidence des fractures augmente ainsi fortement entre 70 et 75 ans. Cela contribue à l’augmentation de la gravité et du risque de mortalité post-fracture, notamment parce que le vieillissement produit également une situation d’inflammation chronique de faible intensité qui accélère le processus de dégradation osseuse – et donc accroît le risque de fracture.

Des facteurs aggravants… mais des pistes pour limiter les risques

La réparation du squelette se fait aussi plus difficilement. Avec l’âge, la vitamine D, essentielle à la minéralisation et à la qualité des os, se fait également moins présente et la fonction musculaire est altérée.

Comme souvent, il existe des facteurs aggravants qui accélèrent ces différents processus. Les plus répandus sont l’abus d’alcool et de tabac, un traitement continu par des glucocorticoïdes utilisés comme anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs, une trop grande sédentarité ou une minceur excessive. Et, souci spécifiquement masculin, en cas d’hypogonadisme (état dans lequel les testicules des hommes ne produisent pas ou peu d’hormones sexuelles).

À ce stade, il devrait être clair que la qualité de nos os a un effet direct sur notre santé. Nous devrions donc tous, hommes et femmes, nous préoccuper de prendre soin de notre squelette. Principalement en restant actif, en ayant une alimentation variée riche en calcium et en vitamine D, en limitant la consommation d’alcool et en évitant de fumer.

auteurs

  1. Profesora Titular de Biología Celular. Investigador Principal Grupo Fisiopatología ósea, Universidad CEU San Pablo

  2. Investigador Principal grupo Fisiopatología Ósea, Universidad CEU San Pablo. Profesor en el área de biología celular e histología, Universidad CEU San Pablo